英文Influenza源自15世纪意大利，中世纪欧洲医生认为此病源自不利之星象所造成的影响。如今，我们已经知道流感不是星象的杰作，而是一种病毒，只有10个基因，一旦进入宿主的鼻子或者喉咙，就会抓住并侵入呼吸道表面细胞，并利用宿主细胞不断复制自身的遗传物质和蛋白质外壳，而且效率极高。如果你感染了流感，你的呼吸道里每一个被感染的细胞都会制造上万个新病毒。你体内的流感病毒总量会在几天之内增加到100万亿个。这些病毒会不断感染和摧毁更多的呼吸道表面细胞和黏液（病原体的防御机制），就像割草机割草一样。
地球上但凡有冬季的地区都伴随着季节性流感。科学家并不清楚背后的原因，但一种假设认为，低温让病毒更加稳定，再加上干燥、凉爽通风，载满病毒的飞沫可以在空中漂浮很长时间，从而增加它们遇到新宿主的机会。
人类往往低估流感病毒的危险性。我们总以为最大的危险来自那些尚未为人所知的神秘病毒，隐匿在某些非洲丛林里，比如埃博拉病毒，去年仅仅在非洲就杀死了好几百人。埃博拉致命性虽高，却并不具备制造全球性流行病的能力，因为它必须通过体液的亲密接触才能传播。如果不想感染埃博拉，只要不接触患者或者死者的汗液、血液或者身体就行了。
进化生物学家认为，病毒的杀伤力与传播性之间是进化的一种制衡策略。想象一下，一种病原体最大限度地利用宿主资源，制造最多的后代，乍一看是一种进化优势，但到了一定程度就会适得其反，比如性传播的病原体，如果宿主太早失去行动能力，就没法找到新的性伴侣，传递病原体。这可能可以解释为什么性传播疾病一般旷日持久；而通过昆虫传播的病原体，比如疟疾、黄热病等，就没有必要考虑宿主的死活，这可能也是它们一般都非常致命的原因。
自然进化要在二者之间找到平衡，选择那些毒性强到足以产生很多后代，但又不至于破坏它由当前宿主传播到新宿主的机会。流感病毒显然找到了一个极佳的平衡点。它的杀伤力足够强，传播速度又快，范围极广，是世界上唯一一种没有地域限制的病毒，而且，它还能从一个物种跳到另外一个物种。
事实上，所有人类流感病毒最初的传染源头无一例外是鸟类。很多鸟携带病毒，但并不生病。流感并不感染鸟类的呼吸道，而是它们的肝脏，病毒随鸟的排泄物掉入水中，感染前来喝水的其他鸟类。
通过跨物种传播来扩大自己的根据地，这对于病毒维持自己在自然界的一席之地非常重要，但病毒感染一个新的宿主非常难。首先，病毒感染需要能够结合宿主细胞膜表面的受体。不同宿主细胞表面的受体差别很大，病毒想要通过突变，获得结合其他宿主细胞表面受体的能力并不容易。其次，病毒进入宿主细胞后需要利用宿主细胞内的原料来复制自己的基因组和生产病毒粒子所需要的包装材料，这个过程会受到多种宿主因子的限制。最后，病毒感染新的宿主，对于新宿主来说往往是一场灾难。如果缺乏长时间的适应过程，再加上宿主体内往往没有针对这种病毒的抗体，可能会在短时间内导致宿主出现严重症状和死亡，这对于病毒来说也往往意味着终结。
但这些是会变化的。流感病毒在复制基因的时候经常出错，所以产生了大量的基因变异。有些变异对病毒没有影响，有些会使它失去复制的能力，但也有一些变异会增强它们的生存优势，比如有些变异帮助病毒改变蛋白的形状，更容易抓住宿主的人类的受体细胞，或者帮助病毒应对体温问题——人的体温比鸟类要低很多……当变异累积到一定程度，流感病毒株感染人的能力也不断增强，还进化出新的传播路径。在鸟类身上，病毒的路径是从肝脏—水—肝脏；在人类身上，病毒则从呼吸道到飞沫再到呼吸道。
当两种不同的流感病毒在同一个细胞内相遇，它们会互相交换基因，产生全新的病毒，同时带有两种病毒的基因，科学家将这个过程比喻为病毒版本的“性交”。这种基因交换在流感病毒的进化史上起到了关键作用。四分之一携带流感病毒的鸟类体内有两种或者两种以上的病毒株。这些病毒通过基因交换，得以在不同的鸟类物种之间移动。偶尔，一个禽流感病毒还可能勾搭上人型流感病毒，这意味着真正灾难的发生——新的病毒株能轻易地在人与人之间传播，而且人类的防御系统对新病毒毫无经验，更无法遏制它的扩散。2009年，人类痛苦地意识到，原来禽流感还可以感染猪，猪流感又从猪跳到了人身上，当年爆发的猪流感（pH1N1），从墨西哥开始，短短数月内扩散到全球208个国家，累计导致1.8万人死亡。
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