二度房室传导阻滞是一种比较严重的病症，其病症比较类似于一度房室传导阻滞，但是要比一度房室传导阻滞要严重。今天小编就为大家详细的介绍一下这二度房室传导阻滞的治疗方法和病因，以及二度房室传导阻滞的保健常识，赶紧来看看吧!
治疗
1.无症状的二度Ⅰ型房室传导阻滞
当阻滞区位于希-浦系统内的二度Ⅰ型房室传导阻滞，须积极治疗原发病，去除诱因，以及对症处理。并应考虑心脏起搏治疗。
因阻滞的位置不同治疗也不同。当阻滞区位于房室结者(如绝大多数的二度Ⅰ型房室传导阻滞)，通常不需治疗，但需定期随访。
2.有症状的(特别是有晕厥史者)二度Ⅰ型房室传导阻滞
不论其阻滞区的位置如何，都应积极治疗。如系房室结内阻滞者，心率过慢，可口服或皮下注射阿托品。阿托品有直接改善房室传导、减轻房室结与房室束上部的二度Ⅰ型房室传导功能。但也有例外，经运动或用阿托品后使心房率加快后，Ⅰ型房室结内阻滞反而加重。也可用异丙肾上腺素加入5%葡萄糖液中静脉缓慢滴注(注意调节剂量)，以及使用氨茶碱等。
3.儿童二度Ⅰ型房室传导阻滞
在儿童不应当认为二度Ⅰ型房室传导阻滞是良性表现，因为一些研究表明儿童二度Ⅰ型房室传导阻滞患者约有50%日后可发展为完全性房室传导阻滞，部分患儿可有晕厥发作。故对这类患儿应加强随访观察。
病因
1.二度Ⅰ型房室传导阻滞的常见病因
大多数具有正常房室传导功能的人，当快速性心房起搏时,可以诱发文氏型房室传导阻滞。此外,渐增性心房调搏还可以导致一度、2：1或高度房室结内阻滞。
除此,很多药物可以延长房室结的有效不应期，如洋地黄类药物、β受体阻滞药、钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药，均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞。此外，急性心肌梗死患者其二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%。另外，风湿热可有不同程度的房室传导阻滞，以一度房室传导阻滞常见。心肌炎、心肌病等也易发生房室传导阻滞。
2.二度Ⅱ型房室传导阻滞的常见病因
抗心律失常药物的作用，如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等，均可引起二度Ⅱ型房室传导阻滞。此外，电解质紊乱中高血钾(血钾为10～13mmol/L)可引起房室传导阻滞。低血钾(血钾2.8mmol/L)也可引起各级房室传导阻滞。
风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和(或)二度房室传导阻滞，以一度多见。病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛。
其他感染如柯萨奇B病毒感染、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等可使传导系统广泛或局部受损，可发生一、二、三度房室传导阻滞。
冠心病、急性心肌梗死时，二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%。其中，二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前壁心肌梗死，其发生率为1%～2%，多在发病后72小时内出现。阻滞部位多在希氏束以下。
另外，扩张型心肌病时，二度房室传导阻滞者约占4%。其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心脏病、心脏直视手术、甲状腺功能亢进与黏液性水肿、钙化性主动脉瓣狭窄症等均可见到各种程度的房室传导阻滞。
近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系动脉硬化、心肌炎或药物中毒所致，而是两束支或三束支发生非特异性纤维性变，有时病变可侵及希氏束的分叉处，而房室结和希氏束很少受到侵及，其原因不清。
临床表现
1.临床症状
取决于传导阻滞的程度及心室率的快慢。阻滞程度轻时，所致心室漏搏很少，对血流动力学影响不大，可无明显症状，或仅有心悸感。如果心室漏搏较多，导致心率减慢至50次/分以下时，可出现头晕、无力、血压下降等心排出量降低的症状。
2.体征
最常见的是在一系列规则的心搏中偶尔出现一次间歇，在间歇前并无提早搏动。听诊时由于心房和心室关系的变动，第1心音可强弱不等，心音和脉搏有脱漏。房室传导阻滞为3：2时，心音和脉搏可似期前收缩形成的二联律。2：1阻滞时则伴有慢而规则的心率。
诊断
根据病史、症状和体征及心电图表现可以做出诊断。
1.二度Ⅰ型房室传导阻滞
(1)典型文氏现象的诊断标准
①PR间期逐渐延长加QRS波群漏搏，结束一次文氏周期;
②文氏周期重复出现;
③PR间期增量递减。
(2)非典型文氏现象的诊断标准
不论非典型和变异型文氏现象的心电图如何变化，其基本特征是QRS波群漏搏后的第一个PR间期总是或多或少的缩短，漏搏前的PR间期总有或多或少的延长。这两点是二度Ⅰ型房室阻滞的最基本的标志。
2.二度Ⅱ型房室传导阻滞
二度Ⅱ型房室传导阻滞的诊断标准是PR间期固定加部分心室漏搏。
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