2016年6月3日，拳王阿里因病逝世，享年74岁。阿里的直接死因是呼吸系统感染，但他生命的最后32年都是在和帕金森氏症的搏斗中度过的，可以说是带着慢性脑病离开了人间。
帕金森氏症是一种慢性退化性中枢神经系统疾病，病人的动作功能和语言技能逐渐退化，身体会不自觉地抖动，走路姿态僵硬，说话含混不清，严重者甚至连从椅子上站起来都很费劲。这种病的直接原因是负责分泌多巴胺的脑细胞逐渐坏死，产生不了足够多的多巴胺，而大脑需要多巴胺来指挥肌肉活动。缺乏多巴胺会导致各种运动障碍，甚至还会因为肠道蠕动不力而便秘。
全世界现有的800万帕金森氏症患者当中有大约10%是因为遗传因素致病的，阿里很可能就是其中之一。这类病人的几个常见特征，比如发病早，症状始终集中在身体的一侧，以及对治疗帕金森氏症的特效药左旋多巴（Levodopa）的反应非常好等等，在阿里身上都具备。
比如，阿里是在他42岁时被确诊的，另一位著名的帕金森氏症患者，美国演员麦克尔·J.福克斯（Michael J.Fox）在他30岁那年就开始表现出帕金森氏症的某些早期症状了。这两人之所以生病，遗传因素应该都占了大头。相比之下，大部分帕金森氏症患者首次发病的时间都在60岁以后。
话虽这么说，也有很多医生认为，阿里的拳击手身份加速了帕金森氏症的发作。有人统计过阿里的整个拳击生涯，发现他这辈子曾经遭受过2.9万次头部重击，很难想象这样长时间高强度的撞击没有留下什么后遗症。事实上，已经有研究显示，那些曾经因为头部受到重击而失去知觉的人患帕金森氏症的概率比头部没有受过如此重击的人高50%。
足球、橄榄球、篮球和冰球等身体接触频繁的体育项目运动员很容易发生头部碰撞，以前医生们只关注短期效应，老版的运动医学指南居然以头部受伤后运动员失去知觉的时间作为衡量脑震荡严重程度的唯一标准，只要运动员很快恢复知觉就认为问题不大。但阿里的案例表明，也许长期慢性脑部损伤才是最要命的，原因就是头部撞击引发的炎症反应。
人的大脑是一团类似果冻的软组织，可以把它想象成一个可以随便捏的海绵球，一般性的轻微撞击伤不了它。但当头部受到强力冲击时，整个脑组织会在颅骨内侧来回撞击，导致内部结构受损，诱发炎症反应。通常情况下，炎症反应在撞击发生后的3～12天内才会达到高潮，此时大量杀伤性蛋白质堆积在脑部，脑细胞因此而受到损伤。其中，负责分泌多巴胺的那部分脑组织往往受伤最重，这就是为什么运动神经系统最容易在头部撞击后受到伤害。
从进化的角度看，这是有道理的。大脑是人体最重要的器官，如果大脑受伤，人应该立即停止一切活动，安心静养。
除了帕金森氏症外，阿尔兹海默症和肌萎缩性侧索硬化症也属于“慢性创伤性脑部病变”（Chronic Traumatic Encephalopathy，简称CTE），这三种常见的慢性神经系统疾病都是与运动有关的脑细胞逐渐死亡导致的。研究显示，如果运动员长期受到脑部重击，发生CTE的可能性要比没有受到过脑部伤害的人高，其原因很可能就是脑组织因为撞击而导致的炎症反应。
比如，阿尔兹海默症最重要的标志就是患者大脑内β-淀粉样蛋白（Beta-amyloid）的堆积，哈佛医学院的鲁道夫·坦奇（Rudolph Tanzi）教授怀疑这种极具黏性的蛋白质很可能是为了对抗细菌感染而被分泌出来的。他领导的一个研究小组通过实验发现，只需要一个细菌就能诱导小鼠脑细胞分泌β-淀粉样蛋白，蛋白斑块内能找到很多被粘住的细菌。
问题在于，如果β-淀粉样蛋白在完成抗菌任务后没能及时清理出去，就会诱发炎症反应，导致一种名为Tau的蛋白质大量堆积。这是一种杀伤性蛋白质，能够杀死脑神经细胞。大量证据表明Tau蛋白和CTE很有关系，病人的大脑正是在Tau的作用下逐渐坏死，从而引发各种慢性脑神经疾病的。
这个故事告诉我们，运动时一定要保护好大脑，这是人体最重要的器官，只要发生一点点变化就能导致严重的后果。
文 袁越
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